隨著全球人口老齡化程度的加劇，阿爾茨海默病、帕金森病等神經(jīng)退行性疾病的發(fā)病率呈逐年上升趨勢。阿爾茨海默病病因復雜，目前發(fā)病機制尚不明確。大量研究提示，氧化應激是阿爾茨海默病發(fā)生發(fā)展過程中的重要環(huán)節(jié)，尤其在阿爾茨海默病腦組織中極易發(fā)生氧化損傷。由于腦是一個高氧耗、高能量代謝的器官，腦內氧化代謝旺盛，其能量代謝異常會導致大量自由基的產生，而相對較低水平的抗氧化酶（過氧化氫酶、谷胱甘肽過氧化物酶等），決定了腦組織極易受到活性氧的攻擊。

       近年來，從天然產物或其衍生物中尋找抗氧化物質已受到越來越多的關注。殼寡糖又稱寡聚-β-1,4-葡萄糖胺，為殼聚糖水解后的生物酶解產物，是由2-8個氨基葡糖通過β-1,4-糖苷鍵連接而成的低聚合度、水溶性好的寡糖。殼寡糖是自然界唯一帶正電的天然堿性糖類，人體吸收率高，具有多種生物學活性，尤其對機體具有溫和的免疫作用，使其在調血脂、降膽固醇方面具有獨特優(yōu)勢。

      為探討殼寡糖對神經(jīng)細胞的保護機制，首先采用過氧化氫建立SH-SY5Y神經(jīng)細胞氧化損傷模型，隨后通過細胞存活率、丙二醛含量、乳酸脫氫酶釋放量、Hoechst33342熒光染色法、流式細胞術研究各組細胞凋亡情況，并用Western-blot檢測相關蛋白質的表達水平，從而分析殼寡糖對過氧化氫所致神經(jīng)細胞氧化損傷的影響。研究發(fā)現(xiàn)，過氧化氫能明顯誘導SH-SY5Y細胞損傷，而殼寡糖可抑制過氧化氫引起的細胞死亡，表現(xiàn)為神經(jīng)細胞存活率升高、乳酸脫氫酶釋放量及丙二醛含量下降;且對過氧化氫所致細胞凋亡具有明顯的抑制作用，凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2的比值下降。上述結果提示殼寡糖保護機制可能與其抗氧化、減輕脂質過氧化損傷以及抑制細胞凋亡有關。